Hipótesis dopaminérgica en la esquizofrenia

Se ha observado que los fármacos o las enfermedades que incrementan la Dopamina aumentan o producen los síntomas positivos. Todos los fármacos antipsicóticos capaces de tratar lo síntomas positivos bloquean los receptores dopaminérgicos, particularmente los D2. La neuroanatomía de las vías neuronales de Dopamina en el cerebro puede explicar tanto los efectos terapéuticos como los efectos secundarios de los agentes antipsicóticos conocidos: La vía Dopaminérgica mesolímbica proyecta desde el troncoencéfalo (área tegmental ventral) a las áreas límbicas del cerebro (núcleo acumbens) y se cree que controla la conducta, su hiperactividad produce delirios y alucinaciones. Cuando esta vía se interrumpe por el bloqueo de los receptores dopaminergicos se reducen los delirios y las alucinaciones. Vía dopaminérgica estriada; Controla los movimientos, proyecta a los ganglios basales. Cuando los receptores de DA son bloqueados en este sistema se producen trastornos del movimiento parecidos al Parkinson. La vía Dopaminérgica mesocortical proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo, pero envía axones a la corteza límbica donde desempeña un papel en los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia o en la de los efectos secundarios cognitivos de las medicaciones antipsicóticas, el bloqueo de los receptores dopaminergicos, produce embotamiento de las emociones y efectos cognitivos, mimetizando los síntomas negativos. La vía dopaminérgica tuberoinfundibular, controla la secreción de prolactina y se proyecta desde el hipotálamo hasta la glándula pituitaria anterior, cuando se bloquean los receptores dopaminérgicos se elevan los niveles de prolactina (Galactorrea).